Автор сайту:

Олександр Арцишевський

juxtra@mail.ru

Каталог статей ▼

Синдром Жильбера

Редаговано: 14.04.2015
почта
Анастасія, 22 роки: "...Я себе комфортно почуваю тільки в темний час доби, коли ніхто не бачить моїх жовтих очей. Все навколо сахаються від мене, як від прокаженої ... Це стає просто нестерпним!"
почта
Микола, 21 рік: "...У мене всі мої 21 рік життя — Жильбера, і чорт з ним! Я не дотримуюся жодних дієт, не п'ю ніяких ліків, іноді по святах випиваю, займаюся фізичною культурою, постійно отримую дозу адреналіну різними екстремальними іграми ... І нічого, крім жовтуватого кольору, мене не турбує! Я абсолютно нормальна людина, добре вчуся, у мене красуня-дівчина, у мене робота, у мене машина, у мене все чудово!"

Загальні відомості про синдром Жильбера

Синдром Жильбера (лат. icterus intermittens juvenilis, англ. Gilbert's syndrome, скор. GS, інші назви: конституціональна дисфункція печінки, сімейна негемолітична жовтяниця, сімейна доброякісна некон'югірованная гіпербілірубінемія) — спадкове порушення знешкодження в печінці непрямого білірубіну з доброякісним протіканням.

Синдром Жильбера вперше був описаний Августином Жильбером (Augustin Gilbert) в 1901 році.

Синдром Жильбера — досить поширениа недуга. За різними оцінками, їм страждають 3-10% населення (хоча далеко не завжди вони про це інформовані). Будучи генетично обумовленим захворюванням, синдром Жильбера має різне поширення серед населення різних регіонів планети. Поширеність синдрому Жильбера в країнах Європи і в США становить 3-7%. Найбільша частота СЖ на Африканському континенті — до 26%, найменша в Південно-Східній Азії — менше 3%.

Багато історичних особистостей хворіли синдромом Жильбера, серед них Наполеон. Швидше за все, не це завадило йому завоювати Росію. Чимало володарів СЖ і серед відомих спортсменів, у їх числі тенісисти Олександр Долгополов і Генрі Уілфред Остін.

З літературних персонажів, безсумнівно, страждав цією недугою Печорін, головний герой роману М. Ю. Лермонтова "Герой нашего времени". Ймовірно, до числа "жильберщиків" належав і сам автор твору, судячи з його глибокого знання проявів синдрому, описаного лікарями через багато років.

Чоловіки хворіють у кілька разів частіше за жінок. Вважається, що це пов'язано зі статевими відмінностями в гормональному фоні.


 Дивіться також: 

Хвороба Жильбера чи синдром Жильбера?

У медичній літературі обидва терміни вживаються майже однаково часто. Разом з тим, немає достатньої ясності, чи є вони взаємозамінними, або ж позначають відмінні між собою стани. Природно, така двозначність призводить до певної плутанини…

Причини синдрому Жильбера

У хворих синдромом Жильбера в нуклеотидної ланцюга молекули ДНК виявлено два зайвих елемента - ТА. Така вставка додаткових нуклеотидів може повторюватися кілька разів У хворих синдромом Жильбера в нуклеотидної ланцюга молекули ДНК виявлено два зайвих елемента — ТА. Така вставка додаткових нуклеотидів може повторюватися кілька разів.

Прорив у розумінні причин синдрому Жильбера пов'язаний з розшифровкою в 1995 році генетичного дефекту, відповідального за розвиток захворювання. Було встановлено, що аномальний ген розташований на хромосомі 2. У ланцюзі нуклеотидів ДНК цієї хромосоми після послідовності TATAA виявлено два зайвих елемента — ТА (тимін-аденін). Ця вставка додаткових нуклеотидів може бути як єдиною, так і повторюватися кілька разів. Широкий діапазон тяжкості перебігу і велика різноманітність клінічних проявів синдрому Жильбера, мабуть, є наслідком такої багатоваріантності генетичної аномалії.

Патогенетичний механізм синдрому Жільбера: низька активність глюкуронілтрансферази призводить до порушення трансформації непрямого білірубіну в прямий і його затримці в організмі Патогенетичний механізм синдрому Жильбера: низька активність глюкуронілтрансферази призводить до порушення трансформації непрямого білірубіну в прямий і його затримки в організмі.

Вищевказаний генетичний дефект перешкоджає зчитуванню генетичної інформації для повноцінного синтезу в печінці ферменту уридин-дифосфат-глюкуронілтрансферази (за сучасною класифікацією — білірубін-UGT1A1). Глюкуронілтрансфераза необхідна для перетворення непрямого білірубіну в прямий шляхом приєднання до його молекули глюкуронової кислоти. Непрямий білірубін є для організму токсичною речовиною (насамперед для центральної нервової системи) і його знешкодження можливо тільки шляхом перетворення в печінці в прямий білірубін. Останній виводиться з організму з жовчю.

Детально про білірубін можна почитати в статті "Непрямий і прямий білірубін: особливості обміну".

Встановлено, що при синдромі Жильбера фермент глюкуронілтрансфераза володіє повноцінними властивостями, але кількість його молекул складає всього 20-30% від нормальної. Цієї кількості достатньо в звичайних умовах. Однак при несприятливих обставинах ферментна система печінки виявляється неспроможною, що призводить до деякого підвищення рівня непрямого білірубіну в крові і до розвитку легкої жовтяниці.

juxtra-informer

juxtra-пігулка сумнівається:

Ну підвищений білірубін, ну іноді жовтяниця, і що з того? Може це й не хвороба зовсім, якщо вона не тягне жодних наслідків?

Відповідь:

Дійсно, існує думка, що синдром Жильбера є генетичною особливістю організму, а не захворюванням.
Але є важлива обставина, про яку знають не всі: фермент глюкуронилтрансфераза необхідний для знешкодження не тільки білірубіну, а й численних токсичних речовин, а також для метаболізму багатьох лікарських препаратів. Таким чином, слід говорити про зниження детоксикаційної функції печінки як такої, а рівень білірубіну служить лише наочним індикатором її стану.

Генетичний механізм успадкування синдрому Жильбера

За сучасними уявленнями , синдром Жильбера проявляється при спадкуванні аномальних генів від обох батьків

При такому варіанті діти хворого синдромом Жильбера практично здорові, але є носіями аномального гена

Синдром Жильбера успадковується за аутосомно-рецесивним механізмом. Що це означає? Щоб пояснити це, доведеться трохи відхилитися в бік теоретичної генетики.

Природа подбала, щоб кожен з людей володів подвійним комплектом генів. Один з них успадковується від матері, інший від батька. Завдяки такому дублюванню, генетичні хвороби зі 100% неминучістю виявляються лише в тих рідкісних випадках, коли обидва гена являютя аномальними (т. зв. гомозиготний варіант).

У багато разів частіше в парі генів аномальним буває лише один з них (гетерозиготний варіант). При гетерозиготному варіанті ситуація може розвиватися за двома сценаріями:

  • Домінантний тип спадкування — хворий ген домінує над здоровим. Хвороба проявляється, навіть якщо один з генів аномальний.
  • Рецесивний тип спадкування — здоровий ген успішно компенсує аномалію свого гена-двійника і рецесіює (пригнічує) його активність. Саме такий тип успадкування має синдром Жильбера. Проблеми виникають лише при гомозиготному варіанті — коли обидва гена аномальні. Тим не менш, вірогідність такого варіанту досить висока, оскільки поширеність гетерозиготного гена синдрому Жильбера серед населення дуже висока — 40-45%. Ці люди є носіями аномального гена, але синдромом Жильбера при цьому не хворіють (хоча непрямий білірубін все ж може бути дещо підвищеним).

аутосомний механізм означає, що захворювання не пов'язане зі статтю (на відміну, наприклад, від гемофілії, на яку хворіють виключно чоловіки ).

Аутосомно-рецесивний механізм успадкування синдрому Жильбера передбачає два важливих висновки:

  • Батьки хворих синдромом Жильбера не обов'язково повинні самі хворіти цією недугою
  • Хворі синдромом Жильбера можуть мати здорових дітей (що найчастіше і буває)

Донедавна синдром Жильбера вважали аутосомно-домінантним захворюванням (при домінантному типі успадкування захворювання проявляється, навіть якщо в парі тільки один ген аномальний). Новітні молекулярно-генетичні дослідження спростували цю думку. На подив учених, виявилося, що носіями аномального гена є майже половина людей. При домінантному типі успадкування шанси не отримати від батьків синдром Жильбера були б мінімальні. На щастя, це не так.

Проте, твердження про домінантно-аутосомний тип успадкування все ще можна зустріти в джерелах, що користуються застарілою інформацією.

Симптоми синдрому Жильбера і особливості перебігу

В 30% випадків синдром Жильбера протікає безсимптомно. Дещо підвищений рівень непрямого білірубіну виявляють випадково під час обстеження з іншого приводу.

Також синдром Жильбера зазвичай ніяк не проявляє себе до початку періоду статевого дозрівання.

Захворюванню притаманне хронічний перебіг з періодичними загостреннями. Частота загострень буває різною: від одного в 5 років до 4 разів на рік, але зазвичай 1-2 рази на рік — навесні і восени. Загострення найбільш часті у віці 25-30 років, до 45 років стають рідкісними і менш вираженими. Загострення зазвичай тривають 10-14 днів.

Головною ознакою синдрому Жильбера є періодично з'являється легка жовтяниця. У кожного третього хворого прояви хвороби цим і обмежуються. У деяких хворих жовтяниця присутня постійно. Зазвичай вона помітна на очних склерах (так звана иктеричность склер ). Значно рідше спостерігається невиражена жовтизна шкірних покривів.

Появі жовтяниці зазвичай передує вплив несприятливих факторів, або тригерів :

  • простудні та вірусні захворювання
  • травми
  • низькокалорійна дієта і просто голодування
  • переїдання, вживання важкої і жирної їжі
  • недосипання
  • зневоднення
  • надмірне фізичне навантаження
  • емоційний стрес
  • менструація
  • прийом деяких препаратів: анаболіки, сульфаніламіди, левоміцетин, рифампіцин, хлорамфенікол, препарати, що містять парацетамол і деякі інші, прийом гормональних контрацептивів (чому так відбувається?)
  • прийом алкоголю та ін

У третини хворих загострення супроводжуються симптомами з боку травної системи:

  • болі і спазми в животі, які частіше локалізуються в правому підребер'ї
  • печія
  • металевий або гіркий присмак у роті
  • втрата апетиту аж до анорексії
  • нудота і блювота, часто при вигляді солодощів
  • почуття переповнення шлунка
  • здуття живота
  • запори або проноси

Часто бувають досить обтяжливі для хворих загальні симптоми:

  • загальна слабкість
  • нездужання
  • стан постійної втоми
  • ослаблення уваги
  • запаморочення
  • часте серцебиття
  • безсоння
  • нічний холодний піт
  • озноб без температури
  • болі в м'язах

У деяких хворих спостерігаються також симптоми з боку емоційної сфери:

  • безпричинний страх і навіть напади паніки
  • пригнічений настрій, яке іноді переходить в тривалу депресію
  • дратівливість
  • іноді з'являється схильність до антисоціальних вчинків

Слід сказати, що перераховані симптоми далеко не завжди мають зв'язок з рівнем білірубіну. Очевидно, нерідко на стан хворих впливає фактор самонавіювання.

Психіка хворих часто травмується не так проявами хвороби, як початим з юних років безперервним лікарняним антуражем. Багаторічні постійні аналізи, консультації, поїздки по клініках зрештою одним вселяють абсолютно необгрунтоване думку про себе як про важко хвору і неповноцінну людину, інших також необгрунтовано змушують демонстративно ігнорувати своє захворювання.

Загальний аналіз крові іноді виявляє дещо знижений гемоглобін (110-100 г/л), невиражений ретикулоцитоз (незрілі еритроцити).

Біохімічний аналіз крові виявляє підвищений рівень непрямого білірубіну. Показники непрямого білірубіну варіюють в широких межах: від 20-35 до 80-90 мкмоль/л у спокійний період і до 140мкмоль/л і навіть вище під час загострень. Прямий білірубін в межах норми або незначно підвищений (не більше 20% від непрямого).

Інших порушень з боку печінки, як і інших органів не виявляється. Якщо виявляються, то це вже не синдром Жильбера, а щось інше. Не слід забувати, що синдром Жильбера в половині випадків супроводжується іншими захворюваннями печінки і жовчних шляхів: дисфункцією жовчних шляхів, хронічним гепатитом, хронічним холециститом, холангитом, жовчокам’яною хворобою, а також хронічним панкреатитом, гастродуоденітом та ін.

Діагностика та програма обстеження при синдромі Жильбера

Діагностика синдрому Жильбера при сучасних можливостях неважка.

Береться до уваги сімейний характер захворювання, початок проявів у молодому віці, хронічний перебіг з короткочасними загостреннями і підвищенням непрямого білірубіну.

Обов'язкові обстеження, мета яких виключити інші, нерідко більш серйозні захворювання, за своїми проявами подібні з синдромом Жильбера:

  • Загальний аналіз крові — при СЖ може виявити ретикулоцитоз (наявність в крові незрілих еритроцитів) і низький гемоглобін.
    Проте виявлення ретикулоцитів і низького гемоглобіну є приводом для більш глибокого обстеження системи крові, так як буває при гемолітичній жовтяниці, що також протікає з підвищеним непрямим білірубіном.
  • Загальний аналіз сечі — при СЖ змін немає.
    Виявлення уробіліногену та білірубіну в сечі говорить про наявність гепатиту.
  • Глюкоза крові — при СЖ в межах норми або знижена.
  • Альбуміни крові — при СЖ в межах норми.
    Низький рівень буває при хронічних захворюваннях печінки і нирок.
  • Амінотрансферази (АЛТ, АСТ) — при СЖ в межах норми.
    Високий рівень характерний для гепатитів.
  • ГГТП (гамма-глутамілтранспептідаза ) — при СЖ в межах норми.
  • Тимолова проба — при СЖ негативна.
    Позитивна проба буває при гепатитах і багатьох інших захворюваннях.
  • Лужна фосфатаза — при СЖ в межах норми (у молодих людей в нормі може бути підвищена в 2-3 рази).
    Різко підвищеною буває при механічній перешкоді для відтоку жовчі.
  • Протромбіновий індекс і протромбіновий час (тестування системи згортання крові ) — при СЖ в межах норми.
    Зміни характерні для хронічних захворювань печінки, так як остання виробляє більшу частину факторів згортання крові.
  • Маркери (антитіла) гепатитів А, B, C, D, E, G, TTV, мононуклеозу (вірус Епштейна-Барра), цитомегаловірусної інфекції — при СЖ негативні.
  • Аутоімунні тести печінки — при СЖ аутоантитіл не виявляють. Виявлення печінкових аутоантитіл говорить про аутоімунний гепатит.
  • УЗД — при СЖ змін структури печінки не виявляє. Можливе деяке збільшення розмірів печінки під час загострення. Нерідко виявляються явища холангіту, калькулезного холециститу, хронічного панкреатиту не заперечують діагноз синдрому Жильбера і є його частими супутниками. Збільшення селезінки для СЖ нехарактерно.

Рекомендується також:

  • Дослідження щитовидної залози, патологія якої має тісний взаємозв'язок з патологією печінки — УЗД щитовидної залози, рівень тиреоїдних гормонів, виявлення аутоімунних антитіл до щитовидної залози.
  • Дослідження сироваткового рівня заліза, трансферину, феритину, міді, церулоплазміну, до обміну яких має відношення печінку.

Зробивши всі перераховані дослідження, можна виключити безліч захворювань і тим самим підтвердити діагноз синдрому Жильбера.

Існують також функціональні проби, що достовірно підтверджують синдром Жильбера :

  • Проба з фенобарбіталом — прийом фенобарбіталу в дозі 3 мг/кг/добу протягом 5 днів при синдромі Жильбера призводить до значного зниження рівня непрямого білірубіну.
  • Проба з нікотиновою кислотою — внутрішньовенне введення 50 мг нікотинової кислоти призводить до збільшення рівня непрямого білірубіну в 2-3 рази протягом 3 годин.

Стовідсотково підтвердити діагноз синдрому Жильбера на даний історичний момент можуть два методи:

  • Молекулярно-генетичний аналіз — за допомогою полімеразно-ланцюгової реакції (ЦПР) виявляє аномалію ДНК, відповідальну за розвиток синдрому Жильбера. Обстеження нешкідливе і не дуже дороге.
  • Пункційна біопсія печінки — спеціальною голкою через правий бік отримують для аналізу маленький шматочок печінкової тканини в діаметрі 1 мм і довжиною 1,5-2 см. Хто пробував, кажуть, що неболяче. Краще, якщо біопсію роблять під контролем УЗД. Французи розробили черезвенний спосіб біопсії. Ставлення до пункційної біопсії неоднозначне. В Україні її вважають "золотим стандартом" і рекомендують проводити не тільки при синдромі Жильбера, але і при будь-якому гепатиті. На Заході переважає думка, що показань до неї небагато, а для підтвердження синдрому Жильбера цілком достатньо і проби з фенобарбіталом.
Фіброскан Фіброскан

Альтернатива пункційної біопсії печінки:

  • Фібросканування, або еластометрія печінки ("Фіброскан") — неінвазивна, і отже, безпечна методика дозволяє за допомогою французького апарату "Фіброскан" виявити структурні зміни печінкової тканини, характерні для хронічних захворювань печінки. Розробники стверджують, що за достовірністю результатів методика не поступається пункційній біопсії.
  • Фібротест і фібромакс — вельми надійні і, головне, безпечні методики. Результати аналізів, проведених в строго стандартизованих умовах і на сертифікованому обладнанні, піддають комп'ютерній обробці по запатентованому фірмами-розробниками алгоритмом.

Дієта при синдромі Жильбера

    

Без перебільшення можна сказати, що здоровий спосіб життя і його основа — здорове харчування при синдромі Жильбера вирішують все.

Харчуватися слід регулярно і часто, без великих перерв і не менше 4 разів на добу, але невеликими порціями. Такий режим харчування стимулює моторику шлунка і сприяє швидкому просуванню їжі з шлунку в кишечник, що, в свою чергу, сприятливо позначається на процесі жовчовиділення та функції печінки в цілому.

Дієта при синдромі Жильбера повинна містити достатню кількість білків, поменше солодощів і вуглеводів, побільше овочів і фруктів. Рекомендується буряк, брюссельська і цвітна капуста, брокколі, шпинат, яблука, грейпфрут. Картоплі поменше, більше багатих клітковиною круп: гречаної, вівсяної та ін. Для задоволення потреби в повноцінних білках добре підходять негострі рибні страви і морепродукти, молочні продукти, яйця. М'ясо також не варто повністю виключати з харчування. Корисно вживання фруктових соків і мінеральних вод. Кавою зловживати не слід, краще пити зелений чай.

arrow
Не існує суворих обмежень для будь-яких певних продуктів. І вже тим більше немає необхідності сидіти на пісних супчиках печінкової дієти №5, як це іноді недоречно рекомендують. Можна їсти все, але знати міру.

Сувора вегетаріанська дієта при синдромі Жильбера неприйнятна, оскільки не може забезпечити печінку незамінними амінокислотами, зокрема метіоніном. Продукти з високим вмістом сої також несприятливі для печінки.

Ставлення до алкоголю у хворих синдромом Жильбера різне. У одних білірубін зашкалює навіть від "5 капель", інші можуть дозволити собі частенько випивати, віддаючи перевагу при цьому хорошу горілку чи коньяк. Проблема полягає зазвичай не тільки в алкоголі, а й в атрибуті будь-якого застілля — великій кількості важкої їжі. Наслідки ж хронічного зловживання алкоголем відомі всім. Перспектива приєднати до синдрому Жильбера ще й токсичний алкогольний гепатит не може приваблювати.

arrow
Прагнення за будь-яку ціну добитися нормального рівня білірубіну також є помилкою. Незбалансована низькокалорійна дієта, виключення з раціону багатьох необхідних продуктів можуть створити картину уявного благополуччя: на тлі прийнятного рівня білірубіну розвивається анемія (недокрів'я). Причина низького білірубіну тут очевидна: мало гемоглобіну → мало білірубіну (читайте про походження білірубіну в організмі). Але анемія — не та ціна, яку варто платити за низький білірубін.

Лікування синдрому Жильбера

Переважна точка зору в медичних колах — синдром Жильбера, за рідкісними винятками, не вимагає медикаментозного лікування. Для купірування загострення, як правило, буває досить усунення факторів, що його викликали. Рівень білірубіну після цього зазвичай знижується так само швидко, як і піднявся — протягом 1-2 діб.

Головна ідея, яку слід засвоїти: необхідно рахуватися з обмеженими можливостями своєї печінки. Абсолютно неприпустимо необдумане захоплення дієтами для схуднення, прийом анаболіків заради мускулистої фігури і т. п.

Все ж деякі хворі не знаходять можливим обійтися без лікарських препаратів. Далеко не завжди вони призначаються лікарями, часто хворі самі емпірично підбирають ефективні для себе препарати.

  • Фенобарбітал, а також препарати, що містять фенобарбітал (валокордин, корвалол та ін.) найбільш популярні серед хворих синдромом Жильбера. Седативний препатат з групи барбітуратів навіть у невеликих дозах (20 мг) ефективно знижує рівень непрямого білірубіну. Тим не менш, це далеко не оптимальний варіант. По-перше, фенобарбітал викликає звикання, по-друге, дія фенобарбіталу припиняється, як тільки його перестають приймати, а тривалий прийом загрожує ускладненнями з боку тієї ж печінки; нарешті, навіть незначний седативний ефект неприпустимий при керуванні автомобілем і при роботі, що вимагає підвищеної уваги.
  • Флумецінол (синкліт, зиксорин) — препарат, що вибірково активує оксидазні ферменти мікросом печінкової клітини, в їх числі і глюкуронілтрансферази. У порівнянні з фенобарбіталом, має менш виражений, але зате більш стійкий вплив на рівень білірубіну, який триває ще 20-25 днів після відміни препарату. Якихось побічних ефектів, крім алергії, не спостерігається.
  • Стимулятори перистальтики (пропульсанти ) : метоклопрамід (церукал), домперидон зазвичай використовують як протинудотний. Стимулюючи моторику шлунково-кишкового тракту і жовчовиділення, ці препарати досить добре знімають неприємні травні розлади: нудоту, блювоту, болі і відчуття тяжкості в животі, здуття живота та ін.
  • Травні ферменти (фестал, мезим тощо) значно полегшують шлунково-кишкові симптоми в періоди загострень.
  • Деякі антиатеросклеротичні препарати (клофібрат, гемфіброзил та ін.) чудово знижують рівень непрямого білірубіну одночасно з рівнем холестерину в крові. Разом з тим, антиатероклеротичні препарати збільшують концентрацію холестерину в жовчі, підвищуючи при синдромі Жильбера і без того високий ризик утворення холестеринових каменів у жовчному міхурі.
  • Гепатопротектори (гептрал, есенціале, карсил та ін.) зазвичай надають при синдромі Жильбера лише мінімальний позитивний ефект.
  • Жовчогінні засоби вимагають правильного підбору, в іншому випадку вони можуть викликати протилежну дію, особливо за наявності патології жовчного міхура. Слід надати перевагу жовчогінниї препаратів з рослинної сировини і жовчогінним зборам.
  • Лікарські трави та препарати з рослинної сировини володіють м'якою жовчогінною, спазмолітичною, антибактеріальною, гепатопротекторною дією та ін. Добре зарекомендували себе: розторопша плямиста, безсмертника піщаного квітки, артишок і його екстракт, звіробій, зелений чай, куркума, корінь кульбаби, пирій та ін
  • Гомеопатичні, аюрведичні та ін. нетрадиційні препарати нерідко мають позитивну дію. Незважаючи на це, лікарі європейської школи (і автор цієї статті в їх числі) зазвичай сприймають все це як танці з бубном. Тим більше, що і справді шарлатанство в цій сфері процвітає.
juxtra-informer

juxtra-пігулка хоче дати пораду:

Якщо когось так вже сильно дістають жовті очі, чому б не носити злегка затемнені окуляри без діоптрій?

Синдром Жильбера і атеросклероз

Несподіване відкриття дещо змінило погляди на синдром Жильбера. Одне з досліджень достовірно показало, що хворі СЖ в три рази рідше хворіють на атеросклероз! Було також встановлено, що непрямий білірубін істотно знижує рівень холестерину. Існують навіть пропозиції використовувати для лікування атеросклерозу препарати, що підвищують рівень непрямого білірубіну в крові.

Синдром Жильбера як фактор ризику

Несприятлива ситуація складається при поєднанні синдрому Жильбера з іншими спадковими захворюваннями, що супроводжуються порушеннями обміну білірубіну, особливо з синдромом Криглера-Найяра, при якому майже повністю відсутня глюкуронілтрансфераза.

Синдром Жильбера негативно впливає на перебіг гемолітичної хвороби новонароджених, а також і інших гемолітичних жовтяниць різного походження.

Гепатити вірусної, токсичної та іншої природи протікають більш важко на тлі синдрому Жильбера.

Синдром Жильбера підвищує ризик розвитку іншої патології печінки, жовчних шляхів, інших органів. У половині випадків йому супроводжують хронічний холецистит, холангіт, гепатит, хронічні захворювання шлунка, підшлункової залози, дванадцятипалої кишки. Ризик розвитку жовчокам’яної хвороби за наявності синдрому Жильбера в три рази вище.

В цілому ж прогноз при синдромі Жильбера цілком сприятливий. Синдром Жильбера не знижує ні тривалості життя, ні його якості. Швидше навіть навпаки, оскільки "жильберщики" краще за інших стежать за своїм здоров'ям. Проблеми зазвичай пов'язані з психологічними комплексами з приводу жовтого відтінку очей.

Рейтинг статті: 4.6 з 5
Голосів: 149
Переглядів: 90931